斑秃（Alopecia areata，AA）是一类炎症性自身免疫疾病，通常表现为头皮或躯干部位毛发脱落而不伴疤痕形成。迄今，对于斑秃的发病机制尚不明晰，因此，目前并没有有效的对因治疗策略，大多为对症治疗。在众多发病机制的猜测之中，氧化应激学说是目前较为公认的理论之一，但缺乏关键的试验研究证实。
为评估斑秃患者中斑秃症状严重性与氧化应激水平之间的联系，来自土耳其穆斯塔法凯末尔大学皮肤科学系的 Serarslan 教授开展了一项观察性对照试验，测量并评估血浆中氧化性物质水平及红细胞中抗氧化酶活性，相关研究结果发表在近期 Clinical and Experimental Dermatology 杂志。
研究人员纳入土耳其穆斯塔法凯末尔大学附属医院皮肤科 62 例诊断为斑秃的患者，其中男性 24 例，女性 38 例，平均年龄 23.7 岁，另外筛选与斑秃组年龄、性别指标相近的 62 例健康人群作为对照组。
测量两组受试者血浆中丙二醛（MDA）水平和红细胞过氧化氢酶（CAT）、超氧化物岐化酶（SOD）以及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性，评估氧化应激机制在斑秃疾病进程、严重程度、病程持续时间及复发中的相关作用。
研究结果发现，斑秃组红细胞内谷胱甘肽过氧化物酶和超氧化物岐化酶活性较对照组明显降低，且差异有统计学意义。在血浆丙二醛水平比较上，斑秃组则要明显高于对照组，差异同样有统计学意义，而两组红细胞过氧化氢酶的活性并没有明显差异。
然而在斑秃病程、严重性、病程长短及复发等方面的评估上，患者血浆丙二醛水平或红细胞过氧化氢酶（CAT）、超氧化物岐化酶（SOD）以及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性并没有统计学差异。
因此，研究人员总结道，斑秃患者常表现为红细胞内超氧化物岐化酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性降低以及血浆丙二醛水平升高，该试验结果进一步阐明了氧化应激学说在斑秃发病机制中所扮演的角色。后续试验应聚焦于从分子水平阐明两者之间的具体关系，并为后续治疗提供药物靶点。
