患者，女，65 岁，因「口干多饮 15 年，左足皮肤破溃 3 天」于 2015 年 3 月 22 日就诊。15 年前患者无明显诱因出现口干多饮，在当地医院诊为「2 型糖尿病」，一直用胰岛素治疗，血糖控制一般。
3 天前患者因左足皮肤瘙痒后抓破，未诊治，症状无好转，为求进一步诊治，遂来我院。现症见：口干多饮，左足皮肤破溃，周围红肿，有少许脓性分泌物，无发热，无胸闷胸痛，无间隙性跛行等症状。有高血压病史 10 年，血压控制可。遂以「2 型糖尿病、糖尿病足、高血压病」收入院。
入院后查体：BMI 25.2 kg/㎡，T36.8℃，甲状腺未及肿大，心率 68 次/分，律齐，腹软，左足皮肤破溃，面积约 2 cm×1 cm，周围红肿，有少许脓性分泌物，足背动脉搏动正常，查血尿便常规，肝肾功能及电解质，甲状腺功能正常，胸片，心电图均未见异常。
空腹血糖 6.88 mmol/L，餐后 2 小时血糖 9.93 mmol/L，糖化血红蛋白 7.30%。予以局部清创换药，抗感染等治疗，溃疡愈合。询问病史中发现，2 年前患者右下肢出现急性淋巴管炎，予以局部外敷中药及静滴抗生素治疗后好转，1 年前出现面神经麻痹，经治疗后好转。
为什么几年内此患者反复出现感染呢？
「墙」怎么这么脆弱？
皮肤和粘膜是人体防御外来微生物入侵的第一道屏障，而糖尿病会引起各种皮肤问题，如比正常人容易感染，破溃了难愈合，最为严重的是足部的皮肤损伤，严重的话可能导致截肢的风险。
皮肤损害的机制可能有：
（1）动物研究发现血糖的升高，会引起创面愈合明显延迟，糖浓度的升高会抑制纤维细胞的生长，抑制时间高达 96 小时，国内外的大量研究已证明糖尿病皮肤组织中糖含量增高、糖基化终末产物（AGEs）蓄积，而 AGEs 会通过影响细胞的正常生命活动而导致其功能的紊乱，进一步导致皮肤局部损伤的发生；
（2）皮肤局部糖含量的累计，导致组织缺氧，而氧气作为细胞代谢不可缺少的因子，会严重影响的其生长代谢，其中微血管的损伤是损伤状况之一，同样糖尿病微血管的损伤，进一步局部组织的缺氧，导致一些致病菌的生长，进而导致皮肤的损伤；
（3）糖尿病自主神经病变引起的排汗异常，局部皮肤干燥，导致糖尿病皮肤瘙痒，进而患者抓挠，引起局部皮肤的机械性损伤。
积极防治 让皮肤不再受伤害
1. 要积极控制好血糖这一根本因素，空腹要低于 7.0 mmol/L，餐后要控制在 10.0 mmol/L 以内，良好的血糖控制是治疗皮肤感染的基础，如果血糖控制不好，其他的治疗都是空谈。皮肤感染严重或坏疽者，最好用胰岛素来控制血糖。
2. 积极抗感染治疗，皮肤未破溃者感染者可选用青霉素类，破溃者可做药敏者先做药敏试验，根据结果选用敏感抗菌素。
3. 如果皮肤破溃，立即选用生理盐水、双氧水、碘伏等清洗伤口，并可以使用敷料保持创面湿润，控制液体渗出，并避免对糖尿病足伤口周围完好皮肤的浸润。
本文作者：于一江 淮安市中医院内分泌科副主任医师
参考文献：
1. 陆树良, 谢挺, 牛轶雯. 糖尿病合并创面难愈的机制研究 [J]. 药品评价,2011,8(7):17-21.
2. 谢挺, 陆树良, 葛奎. 精氨酸对糖尿病大鼠皮肤组织「隐性损害」现象的影响 [J]. 中华医学杂志，2013,34(11):453-548.
