系统性接触性皮炎（SCD）是指已有接触致敏的个体，当半抗原通过口服、透皮、静脉注射、吸入等方式进入机体到达皮肤而引起的变应性炎症性皮肤病，其临床表现多样，包括汗疱疹、唇炎、口周湿疹、多形红斑、荨麻疹等。那么应该如何理解并临床工作上有意识去建立 SCD 的诊断呢？在 2018 年华夏皮肤科论坛暨协和高峰论坛上，陆军军医大学西南医院皮肤科郝飞教授详细介绍了 SCD 的临床表现、病因和诊断方法。
图 郝飞教授发言
SCD 临床表现复杂，形式多样
SCD 可发生在任何年龄，女性较多见。与传统的接触性皮炎相比，SCD 临床表现具有多样性，可表现为汗疱疹、唇炎、口周湿疹、口腔炎、既往斑贴反应部位加重、泛发性斑丘-水疱疹、狒狒综合征（BS）、多形红斑、血管炎和紫癜样皮损、荨麻疹等，可伴有低热、乏力等一过性的全身症状，这种情况下又称为 SCD 综合征。
BS 是根据患者暴露于接触性变应原后，躯干褶皱部位出现红斑，类似狒狒红臀而得名，其经典表现是股内侧、大腿的紫红色红斑。新近认为其累及的范围更加广泛，包括眼睑、褶皱部位乃至全身。皮损性质可以是脓疱，表现为急性泛发性发疹性脓疱病（AGEP）。患者既往可以无过敏史，斑贴试验可为阴性。其新的诊断名称为「对称性药物相关性褶皱和屈侧红斑（SDRIFE）」。
2015 年，日本学者对 BS 和 SDRIFE 进行了评述，认为 BS 不等于 SDRIFE。BS 分为四型，包括：汞、镍、秘鲁香脂、毒性青藤等过敏相关的红斑（I 型）；外用药物介导的红斑（II 型）；系统药物介导的红斑（III 型）；非过敏接触导致的如感染诱导性 BS 样皮损（IV 型）。其中仅 III 型代表过去认识到的 SDRIFE。
SCD 多由药物和食物引起，含镍医用植入物也是重要病因之一
SCD 常急性起病，多与进食或服药有关。过去认为药物是 SCD 发生非常重要的基础，有些患者是由明确的药物引起，可以诊断为药疹。部分患者是由隐藏在食物或其他物品中的药物引起，不能明确的情况下，可以归为 SCD。现在发现 SCD 的主要病因除了药物，还有镍、水果和蔬菜、调味品、食品添加剂（防腐剂、抗氧化剂、漂白剂、乳化剂等）、植入物（骨科、牙齿、节育环等）。
镍在生活中非常常见，镍敏感的个体容易出现 SCD。镍引起的 SCD 有剂量依赖性，医用植入物所致 SCD 不可忽视，牙齿矫正、人工关节、人工瓣膜、人工血管、各种插管所含的镍都可能使镍敏感个体发生镍相关 SCD。牙齿矫形材料和假牙主要由金、镍、钴、汞、钯及甲基丙烯酸羟乙酯等组成的过敏原，可以引起唇炎、口周皮炎、口腔炎及扁平苔藓等；骨科发展虽然较快，新一代骨科材料由含微量镍的合金构成，相对稳定，但血中的镍和钴的水平也可以升高，同样可以引起 SCD；血管支架材料总体引起 SCD 的风险较小，但房室缺损修补材料或起搏器可以引起镍等相关的 SCD 样反应（皮炎或红斑）；宫内节育器分别含有硫酸铜和镍钛合金，后者引起 SCD 发生率较高。
SCD 诊断应仔细识别其特征性皮炎临床表现，减少描述性诊断
对于 SCD 诊断，临床医生要有 SCD 的临床意识，不要滥用「湿疹皮炎」的诊断。要强调 SCD 的起病方式和皮损的泛发性，注意 SCD 的特征性皮炎临床表现，即汗疱疹、泛发对称性红斑丘疹、斑贴试验部位的皮炎复发、难以解释的多形红斑或紫癜样损害、狒狒综合征、治疗顽固或抵抗的皮炎。应强化过去史（接触性皮炎）、用药史、职业等病史询问，进行必要的实验室检查，如嗜酸细胞细胞检查（比例+计数）、斑贴试验（常规+药物+化妆品）、体外特异性细胞毒性 T 淋巴细胞（CTL）检查、点刺试验、血中特异性 IgE 和总 IgE 检查。但不要完全依赖相关检测，特别是斑贴试验。
SCD 治愈的根本在于努力寻找并避免相关的变应原
寻找并避免相关的变应原是治愈 SCD 的根本。依赖检查发现相关的变应原并指导临床的价值有限，从病史中获得患者病情发生及加重的可能因素更重要。医生要意识到有很多变应原有交叉反应或不可避免，特别是食入的变应原。SCD 患者要控制饮食中的低分子物质，特别是镍、汞、金、铬和钴等。注意即使有效的避免变应原，获得的效益可能会滞后 1-2 个月。
小结
理论上，一切湿疹样皮损都有原因，重视 SCD 的病因、病理机制及临床表现的多样性可提升对很多湿疹样疾病的理解。更为重要的是，了解更多的知识并建立相关的诊断思路（包括检查但不依赖检查）是减少更多描述性诊断（如湿疹）的重要前提。医生应从患者病史中寻找相应的变应原，并指导患者有效避免变应原，这是治愈 SCD 的根本所在。
