多毛症是指非雄激素依赖的身体区域出现过度生长的成熟毛发，可表现为泛发性多毛症和局限性多毛症。其中，局限性多毛症的发生与病变部位反复创伤、摩擦、刺激、炎症有关。韩国学者 Kim WI 等在 Ann Dermatol 上报告了一例罕见的丛状神经鞘瘤伴局限性获得性多毛症，现介绍如下：
病例介绍
患儿男，5 岁，左腿一孤立性褐色结节，出生时即出现，近期逐渐增大，增大的同时表面出现毛发（见图 1），其他部位未见皮损。患儿余无特殊病史，生长发育正常。
图 1. 左腿一孤立性褐色结节，结节表面可见毛发
结节行组织病理学检查示：多个大小不等、包裹性、相互连接的结节，由梭形细胞构成，可见局灶性栅栏状核（见图 2A-B）。结节中的肿瘤细胞 S-100 染色强染（见图 2C）。仅结节囊壁 EMA 染色阳性（见图 2D），结节内细胞 NF 染色阴性（见图 2E)。
图 2A 2B: 多个大小不等、包裹性、相互连接的结节，由梭形细胞构成，可见局灶性栅栏状核（HE 染色，40×）
图 2C. 结节中的肿瘤细胞 S-100 染色强染（S-100 染色，100×）
图 2D. 结节囊壁 EMA 染色阳性（(EMA 染色, 200×)，图 2E. 结节内细胞 NF 染色阴性（NF 染色，100×)
根据组织病理学检查结果，诊断为丛状神经鞘瘤。手术切除病灶，未见复发。
病例学习
丛状神经鞘瘤是一种罕见的神经鞘良性肿瘤。常见于于青壮年，好发于躯干、头部、颈部、上肢，表现为缓慢增长的孤立性结节，一般无自觉症状，部分可体积增大、疼痛。既往曾报道另一种神经鞘良性肿瘤——神经纤维瘤合并局限性多毛症，但无丛状神经鞘瘤并发局灶性多毛症的病例报告，故提出学习。
虽然神经纤维瘤合并局限性多毛症的确切发病机制尚未明确，但有学者提出了多毛症的一些假说。已证实生长因子，如表皮生长因子，血管内皮生长因子，血小板源性生长因子和骨形态发生蛋白，影响毛囊周期的生长期。因而推测，由于毛囊和源于肿瘤细胞的各种生长因子之间的相互作用，引起毛囊生长期延长，是导致局灶性多毛症的主要发病机制。
本病例中，患者无创伤，炎症，药物或疫苗接种史。患儿为孤立性的丛状神经鞘瘤，表面发生局灶性多毛症，且多毛症发生在肿瘤生长后。因此，我们认为肿瘤来源的各种生长因子引起毛囊周期的变化可能是其发病机制。
参考文献
1.Woo-Il Kim, Tae-Wook Kim.Plexiform Schwannoma with Localized Hypertrichosis.Ann Dermatol 2018.30.4.508-509
2. Cho E, Kim HS, Lee JY, Kim HO, Park YM. Localized hypertrichosis overlying neurofibroma. Int J Dermatol 2013;52: 1623-1624.
