「生前何必久睡，死后自会长眠」，短短十二字给多少人打了鸡血，但是被夺走的睡眠时间到底会对你造成什么影响呢？我们很多人都有过这样的经历：赶 deadline 的连续熬夜或是值夜班后，镜子中的粉红痘痘是最好的印记。仅仅是「长痘痘」这么简单吗？近期，Myers B 博士在 dermatology 杂志上刊文，探讨了睡眠、免疫记忆及炎症性皮肤病之间的关系，具体如何，不妨来看看。
已有研究表明，银屑病、特应性皮炎、化脓性汗腺炎和白癜风患者与普通人群相比，睡眠障碍的患病率更高。而睡眠障碍也可能对其慢性炎症性皮肤病的发展和进展有推波助澜的作用，进而形成恶性循环。睡眠和免疫系统之间的关系以及在炎症性皮肤病中的作用，将在下面为大家进行阐述。
1. 睡眠对免疫系统的影响
最近的研究指出睡眠进而影响免疫系统功能。例如，接种疫苗后出现睡眠障碍，机体的抗体应答会降低；睡眠时间不足更容易感染病毒。这可能与睡眠会影响免疫记忆有关。
慢波睡眠（SWS）是非快速动眼（NREM）睡眠过程中最深层次的睡眠，这个过程会促进抗原呈递细胞（APC）中抗原信息的重新分配，增加生长激素和催乳素，降低儿茶酚胺和皮质醇水平，为记忆性免疫细胞的形成创造了一个理想的环境。这些条件促进了 APC 和 CD4+ T 细胞相互作用的效率，更广泛地招募 CD4+ T 细胞上的 T 细胞受体，促进促炎细胞因子 (如 IL-17) 的合成，而记忆性 T 细胞存活依赖这些细胞因子。
而睡眠障碍可能会破坏这些神经内分泌网络，对免疫细胞的记忆巩固产生负面影响。这与异常记忆 T 细胞驱动的慢性炎症性皮肤病（如白癜风和银屑病）的发病、维持和进展有一定的临床相关性。
除了对记忆性免疫细胞形成的调节作用外，睡眠还可以通过其他方式影响免疫系统。仅仅一夜未眠，也可增加促炎因子 TNF-α 的浓度。而睡眠不足达到 5 天时会使 Th1/Th2 细胞的比例向 Th2 转变，从而可影响 Th2 介导的疾病，如特应性皮炎。
2. 免疫系统对睡眠的影响
睡眠和免疫系统是双向反馈回路的一部分。睡眠对免疫记忆的形成有调节作用，而免疫系统的活动则反过来影响睡眠。例如，细胞因子 IL-1、TNF、IL-2、IL-4、IL-10、IL-13、IL-15、IL-16 和 IL-18 都具有调节睡眠的生理特性。在动物研究中表明 IL-1 和 TNF 在维持 NREM 和 REM 睡眠之间的平衡中起作用，对个体的 SWS 质量起着影响。前列腺素也会影响睡眠结构和睡眠质量，在健康成年人中，阿司匹林会降低睡眠效率，增加夜间觉醒，并降低睡眠质量。
在皮肤科，我们通常认为睡眠障碍是原发性皮肤病所致的结果，而不是原因，例如特应性皮炎患者的夜间瘙痒或银屑病关节炎的疼痛均可对睡眠质量产生影响。有意思的是，白癜风患者睡眠障碍（梦游、夜间遗尿、夜间幻觉、睡眠恐惧和噩梦）的患病率增加，但并没有其他皮肤病常见的疼痛或瘙痒。但要下定论还需进一步的研究。
3. 睡眠和免疫系统对皮肤病的影响
资料显示，每晚睡眠时间小于 5 小时的人比每晚睡眠 7 小时的人患焦虑或抑郁的风险高 2 至 3 倍。每晚睡眠时间小于 5 小时与高 BMI、肥胖、糖尿病、高血压、高胆固醇血症、心脑血管意外事件有更密切的关系。以上这些共病与某些皮肤病有关，如特应性皮炎、银屑病和化脓性汗腺炎。睡眠不良可能通过免疫调节作用或其他作用在皮肤病患者的这些共病的发展中起到一定的作用。
总结
如前所述，睡眠和免疫系统之间有着千丝万缕且错综复杂的关系，而免疫系统在炎症性皮肤病中有至关重要的地位，不难得出睡眠、免疫系统、炎症性皮肤病之间有着复杂的因果关系。但是针对这三者之间的高质量研究论文目前数量有限。在未来，用认知行为疗法等心理学手段来改善患者睡眠质量，起到改善患者皮肤病症状的治疗方式有望引领新的潮流。
「文章内容仅用于学术探讨，供医疗专业人士阅读」
